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星形膠質(zhì)細(xì)胞是否直接影響淀粉樣蛋白病理進(jìn)行了研究。結(jié)果發(fā)現(xiàn)星形膠質(zhì)細(xì)胞的培養(yǎng)上清具有降解β淀粉樣蛋白的活性。經(jīng)藥理學(xué)和遺傳學(xué)分析，從中鑒定出起降解功能的。 數(shù)據(jù)顯示  在日本和歐美AD患者大腦中的表達(dá)水平減半，由此推測(cè) 參與了AD發(fā)病機(jī)制。通過(guò) Klk7 基因敲除小鼠與AD模型小鼠交配后，后代腦內(nèi)β淀粉樣蛋白量增加并且老年斑積聚加速。同時(shí)在基因敲除小小型噴霧干燥機(jī)鼠模型中，觀察到例如星形膠質(zhì)細(xì)胞異常激活、Tau 蛋白異常磷酸化、變性突起出現(xiàn)等淀粉樣蛋白積聚的下游病理現(xiàn)象加速，這表示 屬于AD病理的調(diào)節(jié)因子。在AD模型小鼠腦中，的表達(dá)水平會(huì)隨著淀粉樣蛋白積聚的惡化而增加。即使處理了導(dǎo)致星形膠質(zhì)細(xì)胞炎癥反應(yīng)的脂多糖，的表達(dá)水平也未增加，但當(dāng)胞外β淀粉樣蛋白增加時(shí)  表達(dá)量將隨之猛烈上升。 由此推測(cè)，星形膠質(zhì)細(xì)胞是在感應(yīng)到細(xì)胞外β淀粉樣蛋白后為了將其降解而增加了的表達(dá)。另一面，也暗示出于某種原因，在AD患者的大腦中沒(méi)有出現(xiàn)這種表達(dá)協(xié)同增加。

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